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慶應大学ｸﾞﾙｰﾌﾟのTIP30についての発見(http://www.ashida.info/blog/2008/12/opcnicdtip30.html#more)のﾌｫﾛｰ記事をいくつかﾈｯﾄを駆け回って見つけました｡特に7番目の権威あるJournal of Clinical Investigation誌の特集記事は重要｡以下､まとめてみました｡
1)読売新聞 12月23日(火)朝刊
『神経難病の原因たんぱく質発見』
手足のまひや失明を引き起こす難病｢多発性硬化症｣の原因となる､たんぱく質を慶応大医学部の研究ﾁｰﾑが発見した｡治療薬の開発につながる成果で､医学雑誌｢ｼﾞｬｰﾅﾙ･ｵﾌﾞ･ｸﾘﾆｶﾙ･ｲﾝﾍﾞｽﾃｨｹﾞｰｼｮﾝ｣電子版に23日､掲載される｡
多発性硬化症は､脳や視神経にある神経線維を覆う膜がなくなり再生しない病気で､国内には1万人を超す患者がいる｡この膜を作る細胞が壊れたままになっていることが病気の原因で､同大の中原仁･特別研究講師らは､この細胞が成長するきっかけとなるたんぱく質に着目｡亡くなった患者10人の脳内にある未熟な細胞を調べた結果､この成長たんぱく質に､大量発生した｢TIP30｣と呼ばれる別のたんぱく質がくっついていることを突き止めた｡
2)日経産業新聞 12月24日(水)
『神経再生に阻害分子 多発性硬化症治療に道 慶大が解明』
慶応大学の鈴木則宏教授らのｸﾞﾙｰﾌﾟは､神経の難病である多発性硬化症で､神経細胞が自ら再生しようとするのを妨げている仕組みを明らかにした｡細胞で｢TIP30｣と呼ぶ分子が過剰に作られ､再生を促す信号が遺伝子に伝わるのを邪魔していることが分かった｡この分子を除去すれば治療につながる可能性もあるという｡
多発性硬化症は神経線維を包む鞘(さや)の部分が壊れていく病気で､二十‐三十歳代の女性に発症することが多い｡神経機能が衰え､手足のまひや失明などが起きる｡日本では約一万二千人の患者がいるとされる｡
病気でない場合は､鞘を作る細胞が何かのきっかけに壊れても自らの修復力で復活していくことがわかっていた｡修復の際には､刺激となる因子が鞘を作る前の細胞に働きかけて再生を促す｡患者の細胞ではTIP30が過剰な状態で､刺激となる因子を核に入れないようにしていた｡
TIP30を減らしたり､その機能を阻害する薬が作れれば､鞘の再生につながるとみており､今後は治療薬の開発に応用したい考え｡
3)化学工業日報 12月24日(水)
『多発硬化症の原因分子TIP30特定 慶応大学』
慶応大医学部の研究ｸﾞﾙｰﾌﾟが､神経の難病の多発硬化症の治療薬開発のｶｷﾞとして期待されている髄鞘の自己再生が低下する原因として､病変部位で髄鞘再生を妨げるTIP30分子が過剰に発現しているためであることを世界で初めて特定した｡原因分子とその分子機序が特定されたことによって､新たな髄鞘再生治療薬の開発に寄与する成果｡
多発性硬化症は若年女性にみられるほか､世界で250万人､わが国でも1万2000人の患者が推定される神経難病｡脳､脊髄､視神経などに病変が多発性に出現｡四肢麻痺や失明などを含む多岐に渡る神経症状｡神経機能を支える髄鞘が20歳代後半から30歳頃を起点に脳､脊髄､視神経などで多発的に崩壊し､神経機能に支障が出る｡
4)CBﾆｭｰｽ(ｵﾝﾗｲﾝ) 12月26日(木)
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20081226-00000000-cbn-soci
5)Science Daily(ｵﾝﾗｲﾝ･英語) 12月22日(月)
http://www.sciencedaily.com/releases/2008/12/081222221453.htm
6)Genetic Engineering and Biotechnology News(ｵﾝﾗｲﾝ･英語) 12月23日
(火)
http://www.genengnews.com/news/bnitem.aspx?name=47541126
7)http://www.jci.org/articles/view/37786(Journal of ClinicalInvestigation)
最後に上げた､実験医学分野で世界二位の偏差値を誇るJournal of Clinical Investigation誌がこの発見の為に特集記事を組んだ意義は大きい｡
権威ある雑誌がこのTIP30の特定をとりあげたということは､多発性硬化症=EAE･自己免疫疾患説を疑う傾向が学会の中で少しは出てきたと言える｡
例えば､冒頭には
"MS is an inflammatory, demyelinating disease of the CNS that is thought to be mediated by an immune attack directed against oligodendrocytes andmyelin."
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